La evidencia in vitro sugiere que la señalización de Ang II/ATR1 contribuye a la disfunción del tejido adiposo y la inflamación, que puede ser mitigada por el bloqueo de ATR1, destacando posibles mecanismos que vinculan obesidad, RAS y severidad de COVID-19.
El sistema renina-angiotensina (RAS) opera dentro del tejido adiposo. Los cambios relacionados con la obesidad pueden afectar el RAS adiposo, predisponiendo a la hipertensión, diabetes tipo 2 y posiblemente COVID-19 severo. Evaluamos la investigación in vitro sobre el RAS adiposo humano y identificamos vacíos en la literatura. Se buscaron Medline (Ovid), Embase (Ovid), Web of Science, Scopus y 1findr para identificar estudios relevantes. Cincuenta estudios primarios cumplieron con nuestros criterios de inclusión para el análisis. Se investigó la expresión de componentes del RAS (n = 14), el papel en la diferenciación (n = 14), la asociación con la inflamación (n = 15) o la presión arterial (n = 7). Encontramos (1) que los cambios relacionados con la obesidad en el RAS fueron estudiados frecuentemente (30%); (2) un aumento de artículos que investigan la expresión de ACE-2 en tejido adiposo desde la pandemia de COVID-19; (3) una escasez de trabajos sobre AT2R y Ang (1–7)/MasR que contrarrestan Ang II/ART1; (4) la pérdida de peso disminuyó la expresión de mRNA de ACE-2 en tejido adiposo; y (5) los bloqueadores del receptor de angiotensina (ARBs) redujeron los efectos dañinos de la angiotensina II. En general, estos estudios vinculan la señalización de Ang II/ATR1 a una adipogénesis deteriorada y un tejido adiposo disfuncional proinflamatorio, con el bloqueo de ATR1 limitando estas respuestas. ACE-2 puede mitigar los efectos de Ang II al convertirlo en Ang(1–7) que se une a MasR. Se necesita más trabajo para entender el RAS adiposo en varios estados patológicos como la obesidad y la infección por COVID-19.
Ting et al. (Mon,) estudiaron esta cuestión.
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