Pérdida de proteínas que regulan la plasticidad sináptica en el envejecimiento normal del cerebro humano y en la enfermedad de Alzheimer

Estudios recientes sugieren que el deterioro cognitivo asociado con el envejecimiento normal se debe a disfunción neuronal en lugar de a la pérdida de neuronas o sinapsis. Para caracterizar esta disfunción, se cuantificaron índices moleculares de función neuronal en muestras de autopsia de la corteza cerebral. Durante el envejecimiento normal, se encontró que el declive más dramático se produjo en los niveles de proteínas sinápticas involucradas en la plasticidad estructural (remodelación) de axones y dendritas. La enfermedad de Alzheimer, la causa más común de demencia en ancianos, se asoció con una disminución adicional del 81% en los niveles de drebrina, una proteína que regula la plasticidad postsináptica. Los mecanismos alterados de plasticidad pueden contribuir a la disfunción cognitiva durante el envejecimiento y en la enfermedad de Alzheimer.