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Aproximadamente 1 de cada 10 ojos que se someten a cirugía por desgarro de retina desarrolla fibrosis intraocular excesiva que puede conducir a desprendimiento retinal por tracción y eventual ceguera. Este proceso de enfermedad ha sido denominado vitreorretinopatía proliferativa (PVR). La capacidad de monitorear y clasificar con precisión esta respuesta fibrosa dentro del ojo, así como la capacidad de aspirar el líquido de la cavidad vítrea que baña el tejido fibrótico, hace de este un entorno ideal para investigar el desarrollo de la fibrosis. Aunque estudios de laboratorio han mostrado recientemente que el factor de crecimiento transformante beta (TGF-beta) puede aumentar la fibrosis, aún hay poca evidencia clínica disponible que correlacione el nivel de este o de otros factores de crecimiento con el grado de fibrosis en un entorno clínico. Hemos encontrado que las aspiraciones vítreas de ojos con fibrosis intraocular asociada a PVR tienen más de tres veces la cantidad de TGF-beta (1,200 +/- 300 pM SEM) encontrada en ojos con desgarros retinianos no complicados sin fibrosis intraocular (360 +/- 91 pM SEM). Usando un ensayo in vitro, el 84-100% de la actividad de TGF-beta podría ser bloqueado con anticuerpos específicos contra TGF-beta 2, mientras que solo el 10-21% podría ser bloqueado por anticuerpos específicos contra TGF-beta 1. TGF-beta 1 se utilizó en un modelo animal de desprendimiento retinal por tracción. Dado que beta 1 y beta 2 tienen efectos biológicos esencialmente idénticos y solo beta 1 humano estaba disponible en las cantidades requeridas, se eligió beta 1 para estos estudios in vivo. La inyección de TGF-beta1 más fibronectina (FN) pero no TGF-beta1 solo en la cavidad vítrea de conejos resultó en una mayor formación de fibrosis intraocular y desprendimientos retinianos por tracción en comparación con ojos de control. En estudios previos, los niveles intravítreos de FN también se encontraron elevados en ojos con fibrosis intraocular.
Connor et al. (Mon,) estudiaron esta cuestión.