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Una mutación genética común encontrada en el carcinoma de células renales de células claras (CC-RCC) es la pérdida del gen von Hippel-Lindau (VHL), que resulta en la estabilización de factores inducibles por hipoxia (HIFs), y contribuye a la progresión y metástasis del cáncer. Se ha demostrado que la proteína que contiene dominio CUB 1 (CDCP1) promueve la metástasis en adenocarcinomas escirrhosos y de pulmón, así como en cáncer de próstata. En este estudio, establecimos un mecanismo molecular que vincula la pérdida de VHL con la inducción del gen CDCP1 a través de la vía HIF-1/2 en el cáncer renal. Además, informamos que Fyn, que forma un complejo con CDCP1 y media su señalización hacia PKCδ, es un gen objetivo de HIF-1. Mecanísticamente, encontramos que CDCP1 regula específicamente la fosforilación de PKCδ, pero no la de quinasa de adhesión focal o sustrato asociado a Crk. La transducción de señales de CDCP1 a PKCδ conduce a su activación, aumentando la migración de CC-RCC. Además, la supervivencia del paciente puede ser estratificada por la expresión de CDCP1 en la superficie celular del tumor. En conjunto, nuestros datos indican que la proteína CDCP1 podría servir como un objetivo terapéutico para CC-RCC.
Razorenova et al. (Thu,) estudiaron esta cuestión.