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Resumen La monokina inducida por IFN-γ (MIG), el quimioatrayente α inducible por IFN-células T (I-TAC) y la proteína inducible por IFN-γ de 10 kDa (IP-10) son miembros relacionados de la subfamilia de quimioquinas CXC que se unen a un receptor común, CXCR3, y que son producidos por diferentes tipos de células en respuesta a IFN-γ. Recientemente hemos informado que los neutrófilos polimorfonucleares humanos (PMN) tienen la capacidad de liberar IP-10. En este trabajo, mostramos que los PMN también tienen la capacidad de producir MIG y expresar ARN mensajero de I-TAC en respuesta a IFN-γ en combinación con TNF-α o LPS. Mientras que IFN-γ, solo o en asociación con agonistas como fMLP, IL-8, granulocitos (G)-CSF y granulocitos-macrófagos (GM)-CSF, no influyó en la expresión génica de MIG, IP-10 e I-TAC, IFN-α, en combinación con TNF-α, LPS o IL-1β, resultó en una considerable inducción de liberación de IP-10 por neutrófilos. Además, IL-10 e IL-4 suprimieron significativamente la expresión de ARN mensajero de MIG, IP-10 e I-TAC y la producción extracelular de MIG e IP-10 en neutrófilos estimulados con IFN-γ más LPS o TNF-α. Finalmente, los sobrenadantes recolectados de PMN estimulados indujeron migración y adhesión rápida dependiente de integrinas de linfocitos que expresan CXCR3; estas actividades se redujeron significativamente al neutralizar los anticuerpos anti-MIG y anti-IP-10, sugiriendo que fueron mediadas por MIG e IP-10 presentes en los sobrenadantes. Dado que MIG, IP-10 e I-TAC son potentes quimioatrayentes para células NK y linfocitos Th1, la capacidad de los neutrófilos para producir estas quimioquinas podría contribuir no solo a la progresión y evolución de la respuesta inflamatoria, sino también a la regulación de la respuesta inmune.
Gasperini et al. (Jue,) estudiaron esta cuestión.