La actividad tumorígena de los oncogenes BCR-ABL está mediada por BCL2.

BCR-ABL es un oncogén quimérico generado por la translocación de secuencias del gen de la quinasa de proteínas tirosina c-abl en el cromosoma 9 al gen BCR en el cromosoma 22. Se producen proteínas quiméricas alternativas, p210BCR-ABL y p190BCR-ABL, que son características de la leucemia mieloide crónica y la leucemia linfoblástica aguda, respectivamente. Su papel en la etiología de la leucemia humana aún debe definirse. Las células hematopoyéticas murinas transformadas pueden utilizarse como un modelo de la función BCR-ABL, ya que estas células pueden hacerse independientes de factores de crecimiento y tumorígenas por la acción del oncogén BCR-ABL. Mostramos que los oncogenes BCR-ABL previenen la muerte apoptótica en estas células al inducir una vía de expresión de Bcl-2. Además, las células que expresan BCR-ABL vuelven a depender de factores y a ser no tumorígenas después de que se suprime la expresión de Bcl-2. Estos resultados ayudan a explicar la capacidad de los oncogenes BCR-ABL para sinergizar con c-myc en la transformación celular.