La exposición a estresores físicos y psicológicos eleva la interleucina 6 plasmática: relación con la activación del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal.

La interleucina 6 (IL-6) es una citoquina pleiotrópica producida por células de origen inmune y no inmune. La producción aumentada de IL-6 está asociada con alteraciones de la homeostasis, como trauma, sepsis o enfermedades inflamatorias. Se sabe que la endotoxemia, el daño tisular o las reacciones inflamatorias inmunitarias, así como el estrés físico o psicológico, causan un aumento en la producción de IL-6. Hemos confirmado esto mostrando que ratas expuestas a descargas eléctricas, restricción física o un estímulo aversivo condicionado presentan niveles aumentados de IL-6 plasmático. Curiosamente, la cinética del aumento de IL-6 plasmático se asemeja a la del aumento de la corticosterona plasmática. Como no se encontró endotoxina detectable en las muestras de plasma de ratas estresadas y no estresadas, y no hay evidencia de daño tisular e inflamación en situaciones de restricción o estímulo aversivo condicionado, es posible un origen no inmune de IL-6. Así, la liberación de IL-6 en plasma puede estar bajo la regulación de respuestas neurales y endocrinas al estrés. Esta hipótesis se apoya en la disminución de la producción de IL-6 en cultivos de células esplénicas y monocitos de sangre periférica de animales estresados. Además, se logró una atenuación sustancial del aumento del IL-6 plasmático por medio de adrenalectomía, pero no mediante el pretratamiento con el antagonista de los receptores beta, propranolol. El importante papel de la glándula adrenal en la respuesta de IL-6 al estrés sugiere que el aumento de IL-6 plasmático puede ser parte de las respuestas hormonales al estrés. Dado que IL-6 induce proteínas de fase aguda junto con glucocorticoides de la glándula adrenal y regula la secreción de varias hormonas de tejidos neuroendocrinos y endocrinos, es posible que el aumento de IL-6 plasmático inducido por el estrés contribuya al mantenimiento de la homeostasis.