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La disfunción mitocondrial es un instigador fundamental de la neuroinflamación, siendo la fuga de ADN mitocondrial (ADNmt) un intermediario crítico. Esta revisión delinea las intrincadas vías que conducen a la liberación de ADNmt, que incluyen la permeabilización de membranas, el tráfico vesicular, la interrupción de la regulación homeostática y las anormalidades en la dinámica mitocondrial. El ADNmt escapado activa los sensores de ADN citosólicos, especialmente la señalización de sintasa de GMP-cíclico-AMP (cGAS) y el inflamasoma, iniciando cascadas neuroinflamatorias a través de vías, exacerbando un espectro de patologías neurológicas. Se discute en detalle la promesa terapéutica de dirigirse a la fuga de ADNmt, subrayando la necesidad de una estrategia multifacética que abarque la preservación de la homeostasis del ADNmt, la prevención de la fuga de membranas, el restablecimiento de la dinámica mitocondrial y la inhibición de la activación de sensores de ADN citosólicos. Avanzar en nuestra comprensión de la compleja interacción entre la fuga de ADNmt y la neuroinflamación es imperativo para el desarrollo de intervenciones terapéuticas precisas para trastornos neurológicos.
Zhang et al. (Fri,) estudiaron esta cuestión.