El ejercicio restablece el flujo autofágico y el control de calidad mitocondrial en la insuficiencia cardíaca

-inducida por la apertura del poro de transición de permeabilidad mitocondrial. De interés, la interrupción del flujo autofágico fue suficiente para disminuir la función mitocondrial cardíaca en animales tratados con un sham y aumentar la toxicidad de los cardiomiocitos ante el estrés mitocondrial. Importante, 8 semanas de entrenamiento físico, comenzando 4 semanas después del infarto de miocardio en un momento en que la autofagia y la capacidad oxidativa mitocondrial ya estaban perjudicadas, mejoraron el flujo autofágico cardíaco. Estos cambios fueron seguidos por una reducción en la relación número de mitocondrias:tamaño, aumento en la bioenergética mitocondrial y mejor función cardíaca. Además, el entrenamiento físico aumentó el número, tamaño y capacidad oxidativa mitocondrial cardíaca sin afectar el flujo autofágico en animales tratados con un sham. Apoyando aún más un mecanismo de autofagia para las mejoras inducidas por el ejercicio en la bioenergética mitocondrial en la insuficiencia cardíaca, la inhibición aguda in vivo del flujo autofágico fue suficiente para mitigar la capacidad oxidativa mitocondrial aumentada desencadenada por el ejercicio en corazones insuficientes. En conjunto, nuestros hallazgos descubren la posible contribución del ejercicio en la restauración del flujo de autofagia cardíaca en la insuficiencia cardíaca, que se asocia con un mejor control de calidad mitocondrial, bioenergética y función cardíaca.