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La endometriosis, que afecta aproximadamente al 10% de las mujeres en edad reproductiva, es una enfermedad inflamatoria compleja con perturbaciones significativas del sistema inmunológico causadas por una respuesta inmune inadecuada a la menstruación retrógrada, lo que lleva al establecimiento de mecanismos de evasión inmunológica por el tejido ectópico. Esta revisión proporciona un análisis de los mecanismos inmunopatogénicos de la endometriosis basado en 198 publicaciones de alta calidad seleccionadas de 1,209 artículos potencialmente relevantes en las bases de datos de PubMed, Scopus, Web of Science y Google Scholar para el período 1927-2025. El estudio reveló que la endometriosis está asociada con alteraciones profundas tanto en la inmunidad innata como en la adaptativa. Los mecanismos patogenéticos clave incluyen disfunción de macrófagos con un cambio hacia el fenotipo M2, reducción de la actividad citotóxica de las células NK, activación del sistema del complemento con efectos proinflamatorios y proangiogénicos, una respuesta Th2 predominante con un aumento de las células Treg y activación de linfocitos B con producción de autoanticuerpos. El perfil de citoquinas se caracteriza por un aumento concurrente de mediadores proinflamatorios (IL-1β, IL-6, TNF-α) y factores inmunosupresores (IL-10, TGF-β). El sistema del complemento contribuye a la patogénesis a través de la inflamación mediada por C3a/C5a, promoción de angiogénesis e interacciones con microbiota endometrial disbiótica. Diferentes formas de endometriosis tienen características inmunológicas específicas: la endometriosis ovárica combina inmunosupresión local con inflamación sistémica, la adenomiosis se caracteriza por cambios proinflamatorios con una deficiencia de células Treg, y la endometriosis profunda infiltrar se distingue por la activación de la vía de señalización IDO1/COX-2/MMP-9 y destrucción del tejido mediada por el complemento. Comprender las especificidades de la inmunopatogénesis abre nuevas vías para desarrollar inmunoterapia dirigida, que puede incluir la modulación de las funciones de las células inmunitarias, el uso de inhibidores de citoquinas, el bloqueo de puntos de control inmunológico y el empleo de enfoques nanotecnológicos.
Shifon et al. (Thu,) estudiaron esta cuestión.