Plasticidad de pulsos emparejados en la fuerza y latencia de la inhibición lateral evocada por la luz en los terminales de células bipolares retinianas.

Las sinapsis en la capa plexiforme interna de la retina experimentan plasticidad a corto plazo que puede mediar diferentes formas de adaptación a regularidades en los estímulos lumínicos. Utilizando grabaciones de parche-clamp de terminales de células bipolares (BC) de pez dorado axotomizados con estimulación de luz de pulsos emparejados, aislamos y cuantificamos la plasticidad a corto plazo de los IPSCs laterales GABAérgicos (L-IPSCs). La estimulación con luz brillante evocó L-IPSCs ON y OFF en BCs axotomizados, que tenían latencias de inicio distintas (∼50-80 y ∼70-150 ms, respectivamente) que dependían de la adaptación a la luz de fondo. Observamos plasticidad tanto en la fuerza sináptica como en la latencia de los L-IPSCs. Con la estimulación de luz emparejada, las latencias de los L-IPSCs ON aumentaron a intervalos de pulsos emparejados (PPIs) de 50 y 300 ms, mientras que las latencias de L-IPSC OFF disminuyeron en el PPI de 300 ms. Los L-IPSCs ON mostraron depresión de pulsos emparejados en intervalos <1 s, mientras que los L-IPSCs OFF mostraron depresión en intervalos ≤1 s y facilitación de amplitud en intervalos más largos (1-2 s). Esta forma bifásica de plasticidad de L-IPSC puede subyacer a la adaptación y sensibilización al contraste temporal del entorno en múltiples escalas de tiempo. El bloqueo de la señalización retinal en GABA(A)Rs y AMPARs afectó diferencialmente a los L-IPSCs ON y OFF, confirmando que estos dos tipos de inhibición feedback son mediados por vías retinianas distintas y convergentes con diferentes mecanismos de plasticidad. Proponemos que estos cambios plásticos en la fuerza y el tiempo de los L-IPSCs ayudan a modelar dinámicamente el curso temporal de la liberación de glutamato desde los terminales de BC de tipo ON. Así, la plasticidad a corto plazo de los L-IPSCs puede influir en la fuerza, el tiempo y la extensión espacial de los entornos inhibitorios de células amacrinas y ganglionares.