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El zinc es un oligoelemento esencial para la vida, que desempeña funciones estructurales, catalíticas y regulatorias en la biología celular. Es necesario para el desarrollo y la fisiología normales del cerebro de los mamíferos, de tal manera que se ha demostrado que la deficiencia o el exceso de zinc contribuyen a alteraciones en el comportamiento, el desarrollo anormal del sistema nervioso central y enfermedades neurológicas. En este sentido, no es sorprendente que se haya demostrado que los iones de zinc desempeñan un papel en la neuromodulación de la transmisión sináptica, así como en la plasticidad cortical. El zinc se almacena en vesículas sinápticas específicas por una clase de neuronas glutamatérgicas o "gluzinérgicas" y se libera de manera dependiente de la actividad. Debido a que las neuronas gluzinérgicas se encuentran casi exclusivamente en la corteza cerebral y las estructuras límbicas, el zinc puede ser crítico para el funcionamiento cognitivo y emocional normal. Por el contrario, evidencia directa muestra que el zinc podría ser una neurotoxina relativamente potente. La lesión neuronal secundaria a la movilización y liberación de zinc in vivo ocurre en varios trastornos neurológicos como la enfermedad de Alzheimer y la esclerosis lateral amiotrófica, además de la epilepsia y la isquemia. Por lo tanto, la homeostasis del zinc es integral para el funcionamiento normal del sistema nervioso central, y de hecho su papel puede no ser suficientemente apreciado. Este artículo proporciona una visión general de la neurobiología del zinc y revisa la evidencia experimental que implica las señales de zinc en la fisiopatología de enfermedades neuropsiquiátricas. Por lo tanto, una mayor comprensión del papel del zinc en el sistema nervioso central podría permitir el desarrollo de enfoques terapéuticos donde se implique la homeostasis metálica aberrante en la patogénesis de la enfermedad.
Bitanihirwe et al. (Mon,) estudiaron esta cuestión.
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