El ácido clorogénico induce apoptosis para inhibir la proliferación inflamatoria de los sinoviocitos similares a fibroblastos inducidos por IL-6 a través de la modulación de la activación de las vías de señalización JAK/STAT y NF-κB

, una hierba china utilizada para el tratamiento de la artritis reumatoide (AR). El presente estudio tuvo como objetivo investigar si el CGA era capaz de inhibir la proliferación de la línea celular de sinoviocitos similares a fibroblastos (RSC-364), estimulada por interleucina (IL)-6, a través de la inducción de apoptosis. Después de la incubación con IL-6 o IL-6 y CGA, la proliferación celular de las células RSC-364 fue detectada mediante el ensayo de MTT. La proporción de células apoptóticas fue detectada por citometría de flujo. Se realizó un análisis por Western blot para observar los niveles de expresión de proteínas de moléculas clave involucradas en la vía de señalización de la quinasa Janus activada/transductor de señales y activador de la transcripción 3 (JAK/STAT) fosforilada (p)-STAT3, JAK1 y gp130 y la vía de señalización del factor nuclear κB (NF-κB) [inhibidor fosforilado (p)-de la quinasa κB subunidad α/β y NF-κB p50). Se reveló que el CGA era capaz de inhibir la proliferación inflamatoria de las células RSC-364 mediada por IL-6 a través de la inducción de apoptosis. El CGA también pudo suprimir los niveles de expresión de moléculas clave en las vías de señalización JAK/STAT y NF-κB, e inhibir la activación de estas vías de señalización en la respuesta inflamatoria a través de la señalización mediada por IL-6, lo que resultó en la inhibición de la proliferación inflamatoria de los sinoviocitos. Los resultados presentes indicaron que el CGA puede tener potencial como un nuevo agente terapéutico para inhibir la hiperplasia inflamatoria del sinovio a través de la inducción de apoptosis de sinoviocitos en pacientes con AR.