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Para entender el perfil del transcrito de ARN mensajero en la lesión aterosclerótica humana, se preparó ARN a partir de la capa fibrosa en comparación con el medio adyacente de 13 pacientes sometidos a endarterectomía carotídea. Los microarreglos de expresión de cDNA que contenían 588 genes conocidos indicaron que las lesiones expresan niveles inesperadamente altos del gen de respuesta de crecimiento temprano, Egr-1 (NGFI-A), un factor de transcripción con dedo de zinc que modula un grupo de genes responsables de la respuesta al estrés, incluyendo PDGF y TGF-beta. La expresión de Egr-1 fue en promedio 5 veces mayor en la lesión que en el medio adyacente, un resultado confirmado por RT-PCR, y muchos genes inducibles por Egr-1 también estaban fuertemente elevados en la lesión. Análisis de tiempo revelaron que Egr-1 no fue inducido ex vivo. La inmunocitoquímica indicó que Egr-1 se expresó prominentemente en las células positivas para actina de músculo liso, particularmente en áreas de infiltración de macrófagos, y en otros tipos celulares, incluyendo células endoteliales. La inducción de aterosclerosis en ratones nulos para el receptor de LDL mediante una dieta alta en grasas resultó en un aumento progresivo de la expresión de Egr-1 en la aorta. Por lo tanto, la inducción de Egr-1 por factores aterogénicos puede ser un paso clave en la coordinación de los eventos celulares que resultan en lesiones vasculares.
McCaffrey et al. (Wed,) estudiaron esta cuestión.