Albúmina y esclerosis múltiple

La fuga de la barrera hematoencefálica (BHE) es una característica patológica común en la esclerosis múltiple (EM). Tras una ruptura de la BHE, la albúmina, la proteína más abundante en el plasma, accede al tejido del SNC donde se expone a un entorno inflamatorio y daño tisular, por ejemplo, desmielinización. Una vez en el SNC, la albúmina puede participar en mecanismos de protección. Por ejemplo, debido a su alta concentración y propiedades moleculares, la albúmina se convierte en un objetivo para reacciones de oxidación y nitración. Además, la albúmina se une a metales y hemo limitando así su capacidad para producir especies reactivas de oxígeno y nitrógeno. La albúmina también tiene el potencial de empeorar la enfermedad. Similar a los procesos patogénicos que ocurren durante la epilepsia, la albúmina extravasada podría inducir la expresión de citoquinas proinflamatorias y afectar la capacidad de los astrocitos para mantener la homeostasis del potasio, haciendo posiblemente a las neuronas más vulnerables a la excitotoxicidad por glutamato, que se considera un mecanismo patogénico en la EM. El cociente de albúmina, albúmina en el líquido cefalorraquídeo (LCR)/albúmina en suero, se utiliza como una medida de la disfunción de la barrera sangre-LCR en la EM, pero puede ser inexacto ya que los niveles de albúmina en el LCR pueden verse influenciados por múltiples factores, incluyendo: 1) la albúmina se corta proteolíticamente durante la enfermedad, 2) la albúmina extravasada es absorbida por macrófagos, microglía y astrocitos, y 3) la ubicación del daño en la BHE afecta la entrada de albúmina extravasada en el LCR ventricular. Se presenta una discusión sobre los roles que desempeña la albúmina durante la EM.