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El acoplamiento del consumo de oxígeno a la fosforilación de ADP es incompleto, como se evidencia particularmente en las mitocondrias de adipocitos marrones que utilizan un mecanismo de desacoplamiento regulado para disipar el calor producido por la oxidación del sustrato. En el tejido adiposo marrón, el desacoplamiento es llevado a cabo por una proteína específica en la membrana mitocondrial interna conocida como proteína desacopladora-1 (UCP1). La interrupción del gen UCP1 en ratones ha confirmado el papel de UCP1 en la termogénesis inducida por el frío. El análisis genético de cohortes humanas ha sugerido que UCP1 juega un papel menor en el control del contenido de grasa y el peso corporal. La reciente clonación de UCP2 y UCP3, dos homólogos de UCP1, ha impulsado la investigación sobre la importancia del control de la respiración en los procesos metabólicos, enfermedades metabólicas y el balance energético. UCP2 se expresa ampliamente en diferentes órganos, mientras que UCP3 está presente principalmente en el músculo esquelético. La localización cromosómica de UCP2, así como la inducción del ARNm de UCP2 por una dieta rica en lípidos en ratones resistentes a la obesidad, sugiere que UCP2 está involucrado en la termogénesis inducida por la dieta. Se calculó un fuerte vínculo entre marcadores en la vecindad de UCP2 humano y UCP3 (que son genes adyacentes) y la tasa metabólica en reposo. Se sabe o se supone que las UCP participan en la termogénesis basal y reguladora, pero sus funciones bioquímicas y fisiológicas exactas aún deben ser elucidada. Las UCP pueden constituir nuevos objetivos en el desarrollo de fármacos diseñados para modular la oxidación de sustratos. Sin embargo, datos muy recientes sugieren un papel importante para las UCP en el control de la producción de radicales libres por las mitocondrias y en respuesta a oxidantes.
Ricquier et al. (Wed,) estudiaron esta cuestión.