Activación inmuno-inflamatoria en accidentes cerebrovasculares cardioembólicos agudos en comparación con otros subtipos de accidente cerebrovascular isquémico

Pocos estudios han examinado la relación entre los niveles de biomarcadores inflamatorios en sangre, el subtipo de accidente cerebrovascular cardioembólico y el déficit neurológico. Así que el objetivo de nuestro estudio es evaluar los niveles plasmáticos de variables inmuno-inflamatorias en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo cardioembólico en comparación con otros subtipos diagnósticos y evaluar la relación entre las variables inmuno-inflamatorias, el déficit neurológico agudo y el volumen del infarto cerebral. Se evaluaron ciento veinte pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo y 123 controles sin diagnóstico de accidente cerebrovascular isquémico agudo. El tipo de accidente cerebrovascular isquémico agudo fue clasificado según la clasificación TOAST. Evaluamos los niveles plasmáticos de IL-1beta, TNF-alfa, IL-6 e IL-10, E-selectina, P-selectina, sICAM-1, sVCAM-1, vWF, TPA y PAI-1. Los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico clasificados como cardioembólicos (CEI) mostraron, en comparación con otros subtipos, niveles plasmáticos medianos de TNF-alfa, IL-6 e IL-1beta significativamente más altos. Además, los pacientes con accidente cerebrovascular clasificados como lacunares mostraron, en comparación con otros subtipos, niveles plasmáticos medianos de TNF-alfa, IL-6 e IL-1beta significativamente más bajos. La regresión lineal múltiple mostró una asociación significativa entre la puntuación de la Escala de Accidente Cerebrovascular Escandinava (SSS) al ingreso y el subtipo diagnóstico, el volumen del infarto de los accidentes cerebrovasculares cardioembólicos y algunas variables inflamatorias. Nuestros hallazgos confirman que los accidentes cerebrovasculares cardioembólicos tienen una presentación clínica más grave y producen accidentes cerebrovasculares más grandes y discapacitantes que otros subtipos de accidente cerebrovascular isquémico, lo que podría explicar la mayor activación inmuno-inflamatoria de la fase aguda.