Cambios epigenéticos y genéticos paralelos en la patogénesis del carcinoma hepatocelular asociado al virus de la hepatitis

El carcinoma hepatocelular (CHC) es uno de los tipos de tumor más frecuentes en el mundo, con tiempos de supervivencia cortos y pocas opciones de tratamiento. El virus de la hepatitis B (VHB) y el virus de la hepatitis C (VHC) son agentes etiológicos principales del CHC, aunque los mecanismos asociados se entienden incompletamente. La evidencia disponible sugiere que ambos virus promueven la tumorogénesis al aumentar la expresión de genes que fomentan el crecimiento y la supervivencia hepatocelular, y al disminuir la expresión de otros genes que actúan como supresores tumorales y moléculas reguladoras del crecimiento negativo. Significativamente, varias de las vías que son alteradas por estos virus son las mismas que acumulan alteraciones genéticas durante la progresión tumoral. Esto sugiere que las vías que promueven la persistencia y replicación del virus también pueden promover el crecimiento y la supervivencia celular. Desde la perspectiva del virus, esto promueve la infección crónica, mientras que desde la perspectiva del huésped, esto promueve la tumorogénesis.