Asfixia perinatal y enfermedad de Alzheimer: ¿hay una correlación?

El período de desarrollo perinatal es crítico para la formación de estructuras cerebrales responsables de las funciones cognitivas. Las interrupciones durante esta fase, como la asfixia perinatal, caracterizada por un intercambio de gases deficiente y hipoxia, pueden llevar a un daño neuronal duradero y a una mayor susceptibilidad a enfermedades neurodegenerativas, incluyendo la enfermedad de Alzheimer (EA). La EA, la causa más común de demencia a nivel mundial, se caracteriza por placas amiloides, ovillos neurofibrilares y un declive cognitivo progresivo. La evidencia emergente vincula la asfixia perinatal con un aumento en el riesgo de EA, destacando el posible papel del estrés oxidativo, la neuroinflamación y las modificaciones epigenéticas como mediadores. Esta revisión explora los mecanismos subyacentes al daño cerebral después de la asfixia perinatal, enfatizando el estrés oxidativo, la inflamación y los cambios epigenéticos que contribuyen a la susceptibilidad neurodegenerativa a lo largo de la vida. Además, los biomarcadores identificados en modelos animales revelan paralelismos entre la asfixia perinatal y la patología de la EA, como alteraciones en la proteína precursora de amiloide, gliosis y activación microglial. Estos hallazgos sugieren que la asfixia perinatal puede preparar a la microglía y alterar epigenéticamente la expresión génica, predisponiendo a los individuos a la neurodegeneración crónica. La investigación futura debería aprovechar metodologías avanzadas, incluyendo transcriptómica, epigenómica y modelos de organoides cerebrales envejecidos, para dilucidar las influencias de la vida temprana en el desarrollo de la EA. comprender estos mecanismos puede allanar el camino para nuevas estrategias de prevención dirigidas a factores de riesgo en la vida temprana para enfermedades neurodegenerativas.