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La periodontitis es una de las enfermedades inflamatorias humanas más comunes, sin embargo, el mecanismo inmunológico que vincula las respuestas inmunitarias orales y sistémicas no está bien definido. Aquí mostramos que la acumulación de células γδT productoras de interleucina-17 (IL-17) (células γδT17) ocurre no solo en la encía y los ganglios linfáticos cervicales (GLCs) sino también en los ganglios linfáticos periféricos y el bazo de los ratones con periodontitis inducida por ligadura (LIP). Notablemente, las células γδT17 orales derivadas de LIP migran a la articulación inflamada y exacerban la artritis reumatoide (AR) en un modelo de ratones con artritis inducida por colágeno. Mecanísticamente, demostramos que la disbiosis en LIP aumenta la producción de vesículas extracelulares (EVs) enriquecidas en el componente del complemento 3 (C3) derivadas de macrófagos. Estas EVs enriquecidas en C3 son captadas por células γδT y estimulan el receptor intracelular C3a para impulsar la producción de IL-17A en células γδT. Nuestros hallazgos revelan un mecanismo inmunológico previamente no reconocido que vincula la periodontitis con la AR a través de la acumulación y migración de células γδT17 orales.
Wang et al. (Mon,) estudiaron esta cuestión.