La degradación in vivo del ácido hialurónico en heridas fetales resulta en un aumento de la fibroplasia, deposición de colágeno y neovascularización

La reparación del tejido fetal ocurre sin inflamación aguda, fibroplasia prominente o neovascularización marcada. La matriz extracelular de la herida fetal es rica en ácido hialurónico (HA), mientras que el colágeno se deposita en un patrón dérmico normal y organizado. En varios sistemas biológicos, incluyendo la regeneración y el desarrollo, la acumulación controlada y la subsiguiente degradación del ácido hialurónico están asociadas con eventos celulares y de matriz distintos. Por lo tanto, se hipotetiza que la abundancia de ácido hialurónico en heridas fetales puede influir en eventos celulares y/o de matriz de tal manera que la reparación del tejido esté altamente organizada y no ocurra una cicatrización similar a la de adultos. Para probar esta hipótesis, el contenido de ácido hialurónico en heridas de conejos fetales fue reducido por degradación específica con hialuronidasa de Streptomyces. Las heridas de control fueron tratadas con un tampón enzimático (n = 12) o solución enzimática desnaturalizada (n = 8) y mostraron una respuesta de curación fetal normal con fibroblastos periféricos dispersos, una matriz de ácido hialurónico y sin colágeno infiltrante. En marcado contraste, las heridas tratadas con hialuronidasa (n = 14) demostraron un aumento en la infiltración de fibroblastos, deposición de colágeno y formación de capilares. Se confirmó bioquímicamente una reducción significativa en el contenido de ácido hialurónico de las heridas tratadas con hialuronidasa. Dado que la degradación del ácido hialurónico resultó en una respuesta de curación alterada, este estudio demuestra que el ácido hialurónico afecta los eventos celulares y de matriz en la curación fetal y puede ser parcialmente responsable de las cualidades únicas de este proceso de reparación regenerativa.