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Un estudio reciente en perros sugirió que la eritropoyetina (EPO) no solo promueve la síntesis de un mayor número de plaquetas reticuladas, sino que estas plaquetas recién producidas son hiperreactivas en comparación con los controles. Debido al aumento en el uso de EPO en el entorno perioperatorio, caracterizamos los efectos de EPO sobre la reactividad plaquetaria en voluntarios humanos sanos. En un ensayo controlado y aleatorizado, estudiamos los efectos de EPO sobre la reactividad plaquetaria, la trombopoyesis y la activación endotelial en circunstancias similares a las de la donación de sangre autóloga. Treinta voluntarios masculinos sanos recibieron placebo o EPO (100 o 500 U/kg de peso corporal administrados por vía intravenosa) tres veces por semana durante 2 semanas y se sometieron a flebotomía en los días 8 y 15. El péptido activador del receptor de trombina indujo la expresión de P-selectina, y CD63 aumentó de 2 a 3 veces durante el tratamiento con EPO. La mayor reactividad plaquetaria también se reflejó en un aumento del 50% en P-selectina soluble en plasma. Los niveles de E-selectina en plasma aumentaron de forma dependiente de la dosis en más de un 100% durante el tratamiento con EPO, indicando una activación sustancial de las células endoteliales. Se observó un aumento del 10% al 20% en el recuento de plaquetas en ambos grupos de EPO en el día 5. En el grupo placebo, las plaquetas solo aumentaron varios días después de la primera flebotomía. El aumento en el recuento de plaquetas no se reflejó en cambios en las cantidades de plaquetas reticuladas o células progenitoras circulantes. En resumen, encontramos que EPO mejora notablemente la activación endotelial y la reactividad plaquetaria, lo que puede afectar negativamente a los pacientes en riesgo cardiovascular. Sin embargo, la mayor reactividad plaquetaria podría ser aprovechada en pacientes con disfunción plaquetaria. (Blood. 2000;95:2983-2989)
Stohlawetz et al. (Mon,) estudiaron esta cuestión.