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La rama de células T del sistema inmunológico puede responder a una variedad prácticamente infinita de antígenos exógenos, incluyendo así la posibilidad de reconocimiento de antígenos propios y reacciones autoinmunitarias peligrosas. Por lo tanto, los mecanismos regulatorios operan tanto durante la ontogenia dentro del timo como después del nacimiento en la periferia. El control de las células T autorreactivas ocurre a través de un proceso de selección negativa que resulta en apoptosis de las células T que muestran alta afinidad por péptidos propios expresados a nivel tímico mediante la expresión génica promiscuo. Las células T autorreactivas que escapan a la selección negativa son controladas en la periferia por otros mecanismos regulatorios, siendo los más importantes las células T reguladoras (Treg) naturales Foxp3+. También se requiere regulación para controlar respuestas excesivas de células T efectoras contra antígenos exógenos, cuando se vuelven peligrosas para el cuerpo. Se han reconocido tres tipos de células T efectoras: células T ayudantes 1 (Th1), que son protectoras contra bacterias intracelulares; células Th2, que juegan algún papel en la protección contra nematodos, pero son responsables de reacciones alérgicas; células Th17, que son probablemente efectivas en la protección contra bacterias extracelulares, pero también juegan un papel en la amplificación de trastornos autoinmunitarios. Las respuestas efectoras anormales o excesivas de Th son reguladas por diferentes mecanismos. La redirección o desviación inmune de respuestas dominadas por Th1 o Th2 es proporcionada por citoquinas interferón-gamma (IFN-gamma) frente a interleucina-4 (IL-4) producidas por los mismos tipos celulares y por las quimioquinas CXCR3-unidas CXCL4 y CXCL10. Además, tanto las respuestas Th1 como Th2 pueden ser suprimidas por células Treg adaptativas a través de mecanismos dependientes de contacto y/o la producción de IL-10 y factor de crecimiento transformante-beta (TGF-beta). Finalmente, TGF-beta1 puede promover el desarrollo tanto de células T efectoras Th17 como de células Treg adaptativas, mientras que la producción contemporánea de IL-6 contribuye al desarrollo de células Th17, pero inhibe a las células Treg. El desarrollo de células Th17 también es regulado a la baja por IL-4 producida por células Th2 y por IFN-gamma producido por células Th1.
Sergio Romagnani (Wed,) estudió esta cuestión.