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El mecanismo por el cual la ethosuximida reduce la corriente de calcio de umbral bajo talámica (LTCC) fue analizado utilizando técnicas de clamp de voltaje en neuronas del complejo ventrobasal aisladas agudamente de ratas y cobayas. La reducción del LTCC inducida por ethosuximida fue dependiente del voltaje: fue más pronunciada en potenciales más hiperpolarizados y no afectó el curso temporal de activación o inactivación de la corriente. La ethosuximida redujo el LTCC sin alterar la dependencia del voltaje de la inactivación en estado estacionario ni el curso temporal de recuperación de la inactivación. La dimetadiona redujo el LTCC por un mecanismo similar, mientras que el ácido valproico no tuvo efecto sobre el LTCC. Concluimos que la reducción del LTCC por ethosuximida en neuronas talámicas es consistente con una reducción en el número de canales LTCC disponibles o en la conductancia de un solo canal LTCC, lo que podría indicar una acción bloqueadora directa de este fármaco. Dada la importancia del LTCC en el comportamiento oscilatorio talámico, una reducción en esta corriente por ethosuximida sería un mecanismo de acción compatible con los conocidos efectos anticonvulsivantes de este fármaco en las crisis de ausencia típicas.
Coulter et al. (Thu,) estudiaron esta cuestión.