Las acumulaciones de neutrófilos debido a la síntesis de tromboxano pulmonar median la lesión por aspiración ácida

La aspiración ácida provoca daño pulmonar asociado con altos niveles de tromboxano (Tx) en plasma. Este estudio evalúa el papel de la síntesis de Tx por el segmento pulmonar aspirado en la mediación de la sequestración local y remota de neutrófilos (PMN), diapedesis alveolar y edema de permeabilidad. Ratas anestesiadas se sometieron a traqueostomía e inserción de una cánula de pequeño diámetro en el segmento anterior del pulmón izquierdo. Esto fue seguido por la instalación de 0.1 ml de solución salina (n = 18) o el inhibidor de la sintetasa de Tx OKY 046 (0.1 mg/kg en 0.1 ml, n = 18). Veinte minutos después, se introdujo de manera similar 0.1 ml de HCl 0.1 N o 0.1 ml de solución salina (n = 18). Tres horas después, en el grupo salina-HCl, el aumento en la concentración de Tx tanto en plasma (1,340 pg/ml) como en el líquido de lavado broncoalveolar (LBA) (2,100 pg/ml) fue mayor que en el grupo control aspirado salina-salina (350 y 115 pg/ml, respectivamente; ambos P menor que 0.05). En el pulmón aspirado ácido, la sequestración de PMN fue de 87 PMN/10 campos de alta potencia (HPF) y la diapedesis (96 x 10(4) PMN/ml en LBA) fue mayor que los valores de control de 7 PMN/10 HPF y 3 x 10(4) PMN/ml (ambos P menor que 0.05). La aspiración ácida inducía edema local de permeabilidad con una alta concentración de proteína en LBA de 3,350 microgramos/ml y un aumento en la relación de peso húmedo a seco del pulmón (W/D) de 6.6, ambos superiores a los valores de control de 482 microgramos/ml y 3.4, respectivamente (P menor que 0.05). La leucosequestración en el lado aspirado comenzó a los 30 minutos y fue progresiva durante un período de monitoreo de 3 horas. (RESUMEN TRUNCADO EN 250 PALABRAS)