La activación de la proteína quinasa p70 S6 es necesaria para la hipertrofia inducida por angiotensina II en miocitos cardíacos neonatales

Aunque muchas líneas de evidencia han sugerido que la angiotensina II (Ang II) juega un papel importante en el desarrollo de la hipertrofia cardíaca, el mecanismo por el cual Ang II aumenta la síntesis de proteínas en los miocitos cardíacos sigue sin estar claro. Se ha informado que la fosforilación de la proteína S6 en el ribosoma 40 S está correlacionada con la eficiencia de la síntesis de proteínas. En el presente estudio, hemos examinado si Ang II activa la quinasa p70 S6 (p70S6K), sobre la cual se ha informado que fosforila la proteína S6. Ang II activó p70S6K a través del receptor AT1. Un agente inmunosupresor, la rapamicina, inhibió la activación de p70S6K inducida por Ang II, pero no la activación de las quinasas MAP ni la inducción de la expresión del gen c-fos. La rapamicina también abolió el incremento en la síntesis de proteínas inducido por Ang II. Estos resultados sugieren que Ang II induce hipertrofia cardíaca al activar p70S6K.