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Los microvasos y las neuronas responden rápida y simultáneamente en regiones focales de lesión isquémica de tal manera que sugiere que las respuestas podrían estar coordinadas. La capacidad de las neuronas para modular el flujo sanguíneo cerebral en regiones de activación resulta del acoplamiento neurovascular. Pero se sabe poco sobre la dirección de la relación de microvaso a neurona. La presencia y participación de las células gliales intervinientes implica la asociación de microvasos, glía y neuronas en una 'unidad neurovascular'. Las funciones interdependientes de los componentes celulares y de matriz de esta unidad teórica no han sido exploradas rigurosamente, excepto en condiciones de lesión donde, en su mayoría, solo se han estudiado componentes únicos o muestras de tejido. Mientras que el mantenimiento o restablecimiento oportuno del flujo reduce la lesión del tejido y de neuronas tanto en humanos como en modelos animales, la protección de la función neuronal en humanos no ha prevenido la evolución de la lesión a pesar de los mecanismos inherentes del acoplamiento neurovascular. Sin embargo, la oclusión del flujo hacia el cerebro identifica rápidamente regiones de vulnerabilidad neuronovascular dentro del territorio vascular en riesgo. Estas se unen para convertirse en la lesión isquémica madura. El fracaso, hasta ahora, de los ensayos clínicos de agentes protectores de neuronas para lograr una salvaguarda detectable del tejido podría explicarse por la vulnerabilidad (y falta de protección) de los componentes esenciales de la 'unidad'. Esta presentación resume la evidencia y los pensamientos sobre este tema. Estos apoyan la necesidad de entender las interacciones de los componentes dentro de la unidad neurovascular.
Gregory J. del Zoppo (Wed,) estudió esta cuestión.