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Hemos utilizado microdiálisis para establecer un modelo experimental que caracterice los mecanismos por los cuales las sustancias liberadas causan daño secundario en la lesión de la médula espinal. Utilizamos este modelo aquí para caracterizar los efectos perjudiciales del radical hidroxilo (OH.) in vivo en la médula espinal. OH. se generó in vivo bombeando H2O2 y FeCl2/EDTA a través de fibras de microdiálisis paralelas insertadas en la médula espinal. Estos agentes se mezclaron en el tejido para producir OH. mediante la reacción de Fenton. También se llevaron a cabo dos tipos de experimentos de control, uno administrando solo 5 mM de H2O2 y el otro solo 0.5 mM de FeCl2/0.82 mM de EDTA. Durante la administración de estos productos químicos, se registró la conducción eléctrica como una prueba de deterioro. OH. bloqueó completamente la conducción en 2.5-5 horas y Fe2+/EDTA bloqueó parcialmente la conducción, pero H2O2 solo no causó bloqueo detectable. El examen histológico apoyó la hipótesis de que las neuronas fueron asesinadas por OH., ya que Fe2+/EDTA y H2O2 solos no destruyeron números significativos de neuronas. OH., H2O2 y Fe2+ causaron aumentos graduales en los niveles de aminoácidos extracelulares. Estos resultados son consistentes con que la generación de radicales libres catalizada por Fe(2+) desempeñe un papel en el daño tisular tras una lesión de la médula espinal.
Liu et al. (Sat,) estudiaron esta cuestión.