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La mayoría de los modelos neuronales para la fisiopatología del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) se han centrado en la corteza prefrontal y sus interconexiones con el estriato y otras estructuras subcorticales. Sin embargo, la investigación solo apoya parcialmente estos modelos, y no corresponden con el desarrollo de la corteza prefrontal y su neurocircuitería interrelacionada. El desarrollo neural y funcional de la corteza prefrontal se asemeja más a la recuperación del TDAH, como lo indica la remisión del desarrollo de la sintomatología. Los autores hipotetizan que el TDAH se debe a una disfunción no cortical que se manifiesta temprano en la ontogenia, permanece estática a lo largo de la vida y no está asociada con la remisión de la sintomatología. Se revisan datos que apoyan este modelo neurodesarrollo de la función de la corteza prefrontal en el TDAH. Se discuten las implicaciones para la investigación y el tratamiento.
Halperin et al. (Sun,) estudiaron esta cuestión.
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: