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La cascada autoinmune que culmina en diabetes se inicia dentro de los ganglios linfáticos pancreáticos (GLPs). Aquí, mostramos que la linfogénesis controlada durante el desarrollo establece una ruta de tráfico preferencial desde el intestino hacia el GLP, donde las células T pueden ser activadas por antígenos drenados del peritoneo y del tracto gastrointestinal. Además, el estrés intestinal modifica la presentación de autoantígenos pancreáticos en los GLPs. La convergencia de contenidos endocrinos e intestinales dentro de los GLPs tiene implicaciones significativas para la diabetes tipo 1 y puede ayudar a explicar el vínculo entre la patogénesis autoinmune y la provocación ambiental.
Turley et al. (Tue,) estudiaron esta cuestión.
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