Los puntos clave no están disponibles para este artículo en este momento.
Los reguladores de la división celular bacteriana MinD y MinE, junto con el inhibidor de la división MinC, se localizan en la membrana en zonas concentradas que experimentan una oscilación coordinada de polo a polo para ayudar a garantizar que el tabique de división citocinético se forme únicamente en la posición media de la célula. Esta localización dinámica está impulsada por la hidrólisis de ATP catalizada por MinD, estimulada por interacciones con el dominio anti-MinCD de MinE. Este dominio se encuentra enterrado en la estructura "cerrada" de 6 hebras β de MinE, pero se libera para interacciones con MinD, dando lugar a una estructura "abierta" de 4 hebras β a través de un mecanismo desconocido. Aquí mostramos que las interacciones entre MinE y la membrana inducen un cambio estructural hacia un estado que se asemeja a la conformación abierta. Sin embargo, los mutantes de MinE que carecían de la secuencia de localización en la membrana de MinE estimularon tasas de hidrólisis de ATP más altas que la proteína de longitud completa, lo que indica que la unión a MinD es suficiente para desencadenar esta transición conformacional en MinE. Por el contrario, el cambio conformacional entre los estados abierto y cerrado no afectó a la estimulación de las tasas de hidrólisis de ATP en ausencia de unión a la membrana, aunque el residuo de unión a MinD Ile-25 es crítico para esta transición conformacional. Por lo tanto, proponemos un modelo actualizado en el que MinE es llevada a la membrana a través de interacciones con MinD. Tras la estimulación de la hidrólisis de ATP, MinE permanece unida a la membrana en un estado que no cataliza rondas adicionales de hidrólisis de ATP. Aunque la base molecular de este estado inhibido se desconoce, observaciones previas de autoasociación de orden superior de MinE pueden explicar esta inhibición. En general, nuestros hallazgos tienen implicaciones generales para los ciclos de oscilación de las proteínas Min, incluidos aquellos que regulan la división celular en patógenos bacterianos.
Ayed et al. (Tue,) estudiaron esta cuestión.