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Los mecanismos subyacentes a los estados antivirales inducidos por interferón (IFN) no se comprenden bien. El factor regulador de interferón-1 (IRF-1) es un activador transcripcional inducible por IFN, mientras que IRF-2 suprime la acción de IRF-1. La inhibición de la replicación del virus de la encefalomielitis viral (EMCV) por IFN-alfa y especialmente por IFN-gamma se vio afectada en células de ratones con una mutación nula en el gen IRF-1 (ratones IRF-1-/-). Los ratones IRF-1-/- eran menos resistentes que los ratones normales a la infección por EMCV, como lo reveló la mortalidad acelerada y un mayor título viral en los órganos diana. La ausencia de IRF-1 no afectó claramente la replicación de otros dos tipos de virus. Así, IRF-1 es necesario para la acción antiviral de los IFN contra algunos virus, pero los IFN activan múltiples vías de activación a través de diversos genes diana para inducir el estado antiviral.
Kimura et al. (Fri,) estudiaron esta cuestión.