Los corticosteroides regulan de manera diferencial la secreción de IL-6, IL-8 y G-CSF por una línea celular epitelial bronquial humana

Las células epiteliales de las vías respiratorias humanas desempeñan un papel activo en la modulación de la inflamación de las vías respiratorias mediante la elaboración de una variedad de moléculas proinflamatorias, incluidos citoquinas. El propósito de este estudio fue definir el papel de los corticosteroides en la regulación de la transcripción genética de citoquinas y la secreción por células epiteliales bronquiales humanas. En particular, evaluamos si la dexametasona era capaz de inhibir la secreción mediada por el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) de interleucina-6 (IL-6), interleucina-8 (IL-8) y factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF) por una línea celular epitelial bronquial humana (BEAS-2B). La estimulación con 20 ng/ml de TNF-alfa resultó en incrementos significativos en la secreción de IL-6, IL-8 y G-CSF inmunoreactivos que fueron máximos a las 24 h. La secreción de IL-6, IL-8 y G-CSF mediada por TNF-alfa fue dependiente de la concentración y específica. Además, la estimulación con TNF-alfa resultó en incrementos significativos en la cantidad de mRNA de IL-6, IL-8 y G-CSF, como se detectó mediante reacción en cadena de polimerasa con transcriptasa reversa. El preacondicionamiento con dexametasona inhibió significativamente tanto la secreción de IL-6 inmunoreactivos como la acumulación de mRNA de IL-6. Aunque la dexametasona pareció reducir tanto la secreción de IL-8 inmunoreactivos como la acumulación de mRNA de IL-8, los efectos inhibitorios no alcanzaron significancia estadística. Finalmente, la dexametasona no inhibió ni la secreción de G-CSF inmunoreactivos ni la acumulación de mRNA de G-CSF. En resumen, nuestros resultados sugieren que los corticosteroides tienen un efecto diferencial sobre la regulación de la secreción de citoquinas por células epiteliales bronquiales humanas.(RESUMEN TRUNCADO A 250 PALABRAS)