Los puntos clave no están disponibles para este artículo en este momento.
La P-selectina es un receptor de adhesión para leucocitos expresado por plaquetas activadas y células endoteliales. Para evaluar un posible papel de la P-selectina en la depuración plaquetaria, adaptamos una técnica de biotinilación in vivo en ratones. Los ratones salvajes y los deficientes en P-selectina fueron infundidos con biotina N-hidroxisuccinimida. La supervivencia de las plaquetas biotiniladas se siguió mediante citometría de flujo después de etiquetarlas con estreptavidina fluorescente. Tanto las plaquetas salvajes como las deficientes en P-selectina presentaron un tiempo de vida idéntico de aproximadamente 4.7 días, sugiriendo que la P-selectina no juega un papel en la renovación plaquetaria. Cuando se aislaron las plaquetas biotiniladas, se activaron con trombina y se reinyectaron en ratones, la tasa de depuración plaquetaria no cambió. En contraste, el almacenamiento de plaquetas a 4 grados C causó una reducción significativa en su tiempo de vida in vivo, pero nuevamente no se observaron diferencias significativas entre los dos genotipos. Las plaquetas activadas por trombina infundidas perdieron rápidamente su P-selectina en superficie en circulación, y esta pérdida fue acompañada por la aparición simultánea de un fragmento de P-selectina de 100 kD en el plasma. Esta observación sugiere que la P-selectina de la membrana plaquetaria fue desprendida por escisión. En conclusión, este estudio muestra que la P-selectina, a pesar de su unión a leucocitos, no media la depuración plaquetaria. Sin embargo, la generación de una forma soluble de P-selectina en la activación plaquetaria puede tener implicaciones biológicas en la modulación del reclutamiento de leucocitos o el crecimiento de trombos.
Berger et al. (Tue,) estudiaron esta cuestión.