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A pesar de la evidencia de larga data de que los péptidos beta-amiloide (Abeta) tienen efectos perjudiciales en la función sináptica, la relación entre Abeta, la sinapsis y la pérdida neuronal sigue siendo en gran medida poco clara. Durante los últimos años ha habido una creciente evidencia de que la acumulación intraneuronal temprana de péptidos Abeta es uno de los eventos clave que conducen a la disfunción sináptica y neuronal. Se han realizado muchos estudios utilizando modelos de ratones transgénicos de enfermedad de Alzheimer (EA) que han demostrado ser sistemas modelo valiosos en la investigación moderna de la EA. La presente revisión discute el impacto de la acumulación de Abeta intraneuronal en el deterioro sináptico y la pérdida neuronal, y proporciona una visión general de los modelos de ratones de EA actualmente disponibles que muestran estas alteraciones patológicas.
Bayer (Fri,) estudió esta cuestión.