La incidencia y mortalidad global del cáncer continúan aumentando rápidamente, y el cáncer sigue siendo uno de los desafíos más severos en el campo de la salud pública. Varios estudios han revelado diferencias significativas en la expresión de FDX1 entre diversas células tumorales y tejidos normales, sugiriendo que puede estar involucrado en la iniciación tumoral, progresión y la regulación de fenotipos malignos. FDX1 es una proteína de hierro-azufre ubicada en las mitocondrias que funciona en la transferencia de electrones intracelulares, transportando electrones de NADPH a citocromo P450 mitocondrial y participando en el metabolismo de esteroides, vitamina D y ácidos biliares. Investigaciones han demostrado que FDX1 es un regulador clave de cuproptosis. Cuando los niveles de cobre libre intracelular se vuelven excesivamente altos, FDX1 reduce Cu²⁺ al más tóxico Cu⁺. Mientras tanto, actuando como un regulador ascendente de la lipoilación, FDX1 promueve la lipoilación de enzimas involucradas en el ciclo del ácido cítrico. Estos procesos conducen, en última instancia, a la agregación de proteínas, desestabilización mitocondrial e inducción de cuproptosis. Por lo tanto, es necesario llevar a cabo un análisis pan-cáncer sistemático de FDX1. En nuestro estudio, examinamos las diferencias de expresión de FDX1 entre varios tipos de tumores y tejidos normales, así como su asociación con parámetros clínicos como el estadio tumoral, para evaluar su potencial diagnóstico y pronóstico. Además, investigamos la relación entre FDX1 y el microambiente inmunológico tumoral, explorando su posibilidad como biomarcador predictivo para la inmunoterapia.
Xue et al. (Tue,) estudiaron esta cuestión.