Efecto de la Angiotensina II en la función adrenal y pituitaria en el ser humano

Se estudió el efecto agudo de la angiotensina II sobre el cortisol plasmático, la aldosterona y el ACTH inmunoensayable (I-ACTH) en sujetos normales y en 3 pacientes con hipopituitarismo. La angiotensina II, en una dosis presora administrada por infusión continua durante 1 hora, aumentó la aldosterona plasmática a 28.5 ±5 (ds) ng/100 ml, mientras que el ACTH tuvo un efecto significativamente mayor, aumentando la aldosterona a 64 ±10 media ±(ds) ng/100 ml. El ACTH (0.1 μg/kg/hr, βl–24) aumentó el cortisol de 3 a 4 veces; sin embargo, la angiotensina II en una dosis subpresora no aumentó el cortisol. Una dosis presora de angiotensina aumentó significativamente el I-ACTH de 27.8 ±8.8 (ds) a 60.4 ±20 (ds) pg/ml (p<0.01). Se observó un aumento en cada infusión de angiotensina a pesar de una aparente caída en el cortisol, ya sea administrado por la mañana o por la tarde. En contraste, una infusión subpresora (1/3 dosis presora), o una infusión presora de angiotensina después de una dosis de dexametasona durante la noche (1 mg cada 12 horas), no aumentaron el plasma de I-ACTH. En 3 pacientes con insuficiencia pituitaria, que respondieron al ACTH pero no a la metirapona, una infusión continua de ACTH (20 ng/kg/min, β1–24) aumentó el cortisol plasmático, pero, cuando también se administró angiotensina presora, se observó una caída en el cortisol plasmático. Cuando se suprimió el I-ACTH en sujetos normales durante 12 horas con 1 mg de dexametasona, la angiotensina II presora resultó en solo un aumento mínimo en la aldosterona plasmática (14 ±4 ng/100 ml). Estos estudios indican que existe una relación en el ser humano entre los sistemas renina-angiotensina y ACTH pituitario. La angiotensina II parece aumentar el ACTH al alterar la producción de cortisol en el ser humano. Para obtener una respuesta in vivo completa a la angiotensina II, se requiere una relación dinámica normal entre el cortisol adrenal y el ACTH pituitario.