Modelos animales de esclerosis múltiple: una perspectiva clínica e histopatológica

Hay un amplio consenso en que la esclerosis múltiple (EM) representa más que una enfermedad inflamatoria: alberga varios aspectos característicos de un trastorno neurodegenerativo clásico, es decir, daño a los axones, sinapsis y cuerpos celulares nerviosos. Aunque estamos equipados con opciones terapéuticas adecuadas para prevenir recaídas impulsadas por células inmunitarias, aún faltan opciones terapéuticas efectivas para prevenir la neurodegeneración progresiva. En este artículo de revisión, discutiremos hasta qué punto se puede modelar la patología de la etapa progresiva de la enfermedad en modelos animales de EM. Mientras que las formas agudas y recurrentes de encefalomielitis autoinmune experimental (EAE), que son dependientes de células T, son aptas para modelar fases recurrentes de la EM, otros modelos de EAE, especialmente la etapa secundaria progresiva de EAE en ratones Biozzi ABH, representan mejor la fase secundaria progresiva de la EM, que es refractaria a muchas terapias inmunitarias. Además de la EAE, el modelo de cuprizona está ganando rápidamente popularidad para estudiar la formación y progresión de lesiones desmielinizantes en el SNC sin involucrar células T. Aquí, discutimos estos dos modelos de EM no populares. Nuestro objetivo es señalar las características patológicas de la EM y discutir qué aspectos patológicos de la enfermedad se pueden estudiar mejor en los diversos modelos animales disponibles.