Evidencia de que la liberación de trifosfato de adenosina de las células endoteliales durante el aumento de estrés de cizallamiento es vesicular

En respuesta al aumento del estrés de cizallamiento, las células endoteliales vasculares liberan trifosfato de adenosina (ATP) mediante un mecanismo desconocido. Hemos investigado este mecanismo utilizando diferentes enfoques. Primero, descubrimos que la quinacrina, utilizada para localizar depósitos intracelulares de ATP unido a péptidos, mostraba una fluorescencia granular, típica del almacenamiento vesicular. En segundo lugar, encontramos que dos inhibidores del transporte vesicular (monensina y N-etilmaleimida) producían una reducción altamente significativa en la liberación de ATP de las células endoteliales vasculares en respuesta al aumento del estrés de cizallamiento. Experimentos preliminares utilizando inhibidores del regulador de conducción de fibrosis quística, del receptor de sulfonilureas y de la proteína de resistencia a múltiples fármacos no mostraron la participación de estas proteínas transportadoras de cassette unido a ATP (caracterizadas previamente en células endoteliales) en el mecanismo de liberación de ATP. Por lo tanto, sugerimos que la liberación de ATP de las células endoteliales vasculares, al igual que la de las células nerviosas, es probablemente mediante exocitosis vesicular.