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ANTECEDENTES: En el deterioro cognitivo leve (DCL), los perfiles de biomarcadores de líquido cefalorraquídeo (LCR) tipo enfermedad de Alzheimer (EA) predicen una rápida progresión y conversión a EA. Se ha demostrado una mayor carga de amiloide en el cerebro en EA y DCL mediante PET usando (11)CPIB (compuesto de Pittsburgh B). Se conoce poco sobre la relación entre estos biomarcadores en DCL. MÉTODOS: Estudiamos a 15 pacientes con DCL amnésico y 22 controles con PET usando (11)CPIB. En los pacientes con DCL, se midieron los niveles de LCR de Abeta42, pTAU, totalTAU y la relación Abeta42/pTAU. RESULTADOS: En pacientes con DCL, el LCR de Abeta42 fue anormal en el 53% de los pacientes, totalTAU en el 67%, pTAU en el 64% y la relación Abeta42/pTAU en el 64%. Un puntaje de captación neocortical composite de (11)CPIB fue aumentado en el 87% de los pacientes con DCL. Solo el 54% de los sujetos positivos para (11)CPIB mostraron valores de Abeta42 tipo EA. Durante un seguimiento de 2 años, 6 pacientes con DCL se convirtieron en EA, todos ellos tenían puntajes aumentados de PIB neocortical en la etapa de DCL. Se encontró Abeta42 anormal en 3 pacientes, pTAU en 3 pacientes y relación Abeta42/pTAU en 4 pacientes. CONCLUSIÓN: Se necesitan estudios de seguimiento para confirmar si la captación de (11)CPIB podría ser más sensible que la concentración de Abeta42 en LCR para detectar una carga amiloide aumentada en DCL, como sugieren los resultados de este estudio.
Koivunen et al. (Tue,) estudiaron esta pregunta.