Ratones transgénicos que sobreexpresan el gen de angiotensinógeno de rata en el corazón desarrollaron hipertrofia miocárdica sin fibrosis independientemente de la hipertensión, mostrando que Ang II local media la hipertrofia.
Otro
La hipertrofia cardíaca es frecuente en la hipertensión crónica. El sistema renina-angiotensina, a través de su efector angiotensina II (Ang II), regula la presión arterial y participa en el mantenimiento de la hipertensión. Además, un número creciente de evidencia indica que Ang II actúa también como un factor de crecimiento. Sin embargo, sigue siendo objeto de debate si el efecto trófico de Ang II puede desencadenar hipertrofia cardíaca en ausencia de presión arterial elevada. Para abordar esta cuestión, se generaron ratones transgénicos que sobreexpresan el gen de angiotensinógeno de rata, específicamente en el corazón, para aumentar la actividad local del sistema renina-angiotensina y, por lo tanto, la producción de Ang II. Estos ratones desarrollan hipertrofia miocárdica sin signos de fibrosis independientemente de la presencia de hipertensión, demostrando que la producción local de Ang II es importante para mediar la respuesta hipertrofia in vivo.
Mazzolai et al. (Mon,) realizaron otro estudio sobre la hipertrofia cardíaca. Se evaluó la sobreexpresión del gen de angiotensinógeno de rata en el corazón en relación con la hipertrofia miocárdica. Ratones transgénicos que sobreexpresan el gen de angiotensinógeno de rata en el corazón desarrollaron hipertrofia miocárdica sin fibrosis independientemente de la hipertensión, mostrando que Ang II local media la hipertrofia.