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Si bien se han identificado los transportadores que acumulan neurotransmisores clásicos en vesículas sinápticas, se sabe poco sobre cómo su expresión regula la transmisión sináptica. Hemos utilizado transfección mediada por adenovirus para aumentar la expresión del transportador de monoaminas vesicular del cerebro VMAT2 y registros amperométricos presinápticos para caracterizar los efectos en la liberación cuántica. En varicosidades axonales presinápticas de neuronas del mesencéfalo ventral en cultivo postnatal, la sobreexpresión de VMAT2 en pequeñas vesículas sinápticas aumentó tanto el tamaño cuántico como la frecuencia, consistente con el reclutamiento de vesículas sinápticas que normalmente no liberan dopamina. Esto se confirmó utilizando células AtT-20 no catecolaminérgicas, en las que la expresión de VMAT2 indujo la liberación cuántica de dopamina. La capacidad de aumentar el tamaño cuántico en vesículas que ya eran competentes para la liberación de dopamina se demostró en células PC12, en las que la expresión de VMAT2 aumentó el tamaño cuántico pero no el número de eventos de liberación. Estos resultados demuestran que los transportadores de vesículas limitan la tasa de acumulación de neurotransmisores y pueden alterar la fuerza sináptica a través de dos mecanismos distintos.
Pothos et al. (Sun,) estudiaron esta cuestión.
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