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El péptido similar al glucagón-1 (7-36)-amida (GLP-1) es un péptido endógeno de 30 aminoácidos del intestino, que se une al receptor de GLP-1 acoplado a la vía del mensajero secundario AMP cíclico. La estimulación del receptor de GLP-1 mejora la proliferación de las células beta de los islotes pancreáticos, la secreción de insulina dependiente de glucosa y disminuye los niveles de glucosa en sangre y la ingesta de alimentos en pacientes con diabetes mellitus tipo 2. No limitado al páncreas, la quimioarquitectura de la distribución del receptor de GLP-1 en el cerebro de roedores y humanos se correlaciona con un papel central de GLP-1 en la regulación de la ingesta de alimentos. Sin embargo, la evidencia emergente sugiere que la estimulación de los receptores neuronales de GLP-1 juega un papel importante en la regulación de la plasticidad neuronal y la supervivencia celular. Se ha documentado que GLP-1 induce el crecimiento de neuritas y protege contra la muerte celular excitotóxica y el daño oxidativo en células neuronales cultivadas. Además, se ha demostrado que GLP-1 y exendina-4, un análogo más estable y de origen natural de GLP-1 que también se une al receptor de GLP-1, reducen los niveles endógenos de péptido amiloide-beta (Abeta) en el cerebro de ratones y reducen los niveles de proteína precursora de beta-amiloide (betaAPP) en neuronas. Colectivamente, estos datos sugieren que el tratamiento con GLP-1 o un péptido relacionado afecta beneficiosamente una serie de objetivos terapéuticos asociados con la enfermedad de Alzheimer (EA). Aunque queda mucho por esclarecer en relación con las vías de señalización aguas abajo involucradas en las propiedades pro-supervivencia de GLP-1, la modulación de la homeostasis del calcio puede ser crítica. Esta revisión considerará la posible relevancia terapéutica de GLP-1 en trastornos del SNC, como la EA.
Perry et al. (Sun,) estudiaron esta cuestión.