La hipoxia y la hipercarbia aumentan el flujo sanguíneo bronquial a través de anastomosis broncopulmonares en perros anestesiados.

Estudiamos el efecto de la hipoxemia sistémica y la hipercarbia sobre el flujo sanguíneo bronquial en perros anestesiados con el tórax abierto. La arteria y la vena pulmonary del lóbulo inferior izquierdo (LLL) fueron aisladas con cánulas y conectadas a reservorios establecidos a presión atmosférica respecto a la base del LLL. La fracción del flujo arterial bronquial (Qbr) hacia el LLL, que fluía a través de las anastomosis broncopulmonares hacia estos reservorios, fue medida continuamente. El LLL fue inflado continuamente con 6% de CO2 y aire a una presión alveolar constante de 10 cm H2O. La tensión arterial sistémica de O2 (PaO2) y la tensión arterial de CO2 (PaCO2) fueron variadas al ventilar separadamente el pulmón derecho a través de un tubo endotraqueal bifurcado. Se permitió un período de estabilización de 10 minutos después de cada cambio en las condiciones experimentales. El Qbr anastomótico fue medido durante 5 minutos en cada experimento. En animales separados, se realizaron estudios similares antes y 30 minutos después de la administración intravenosa de indometacina (6 mg/kg de peso corporal). Durante condiciones normóxicas cuando PaO2 fue 79 +/- 8 torr (media +/- SEM), el Qbr anastomótico medio fue 5.7 +/- 2.0 ml/min (n = 9). Este flujo aumentó a 8.3 +/- 2.5 ml/min (p menor que 0.05) durante condiciones hipóxicas (PaO2, 38 +/- 3). El Qbr anastomótico aumentó de 5.8 +/- 1 a 9.0 +/- 2 ml/min (p menor que 0.005) cuando PaCO2 fue incrementado de 23 +/- 1 a 47 +/- 2 torr (n = 11). El pretratamiento con indometacina administrada por vía intravenosa bloqueó tanto el aumento inducido por la hipoxemia (n = 4) como el inducido por la hipercarbia (n = 4) en el Qbr anastomótico. Concluimos que la hipoxemia y la hipercarbia aumentaron el Qbr anastomótico a través de un mecanismo que involucra productos de ciclooxigenasa del ácido araquidónico.