Hacia una comprensión más amplia de la aldosterona en la insuficiencia cardíaca congestiva

Descubierta hace unos 50 años, la aldosterona (ALDO) ha llegado a ser reconocida como una hormona mineralocorticoide con propiedades endocrinas bien conocidas en células epiteliales que contribuyen a la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca congestiva. Esto incluye la reabsorción de Na+ a expensas de la excreción de K+ en tejidos objetivo clásicos: riñones, colon, glándulas sudoríparas y salivares. Aunque menos conocida, la excreción de Mg2+ también se ve aumentada por ALDO, mientras que la secreción de ALDO adrenal está regulada por Mg2+ extracelular (Mg2+o). Un cuerpo emergente de información ha identificado y sigue identificando otras acciones endocrinas de la unión del ligando al receptor de ALDO. Estas incluyen: promover un eflujo de Mg2+ libre citosólico, o Mg2+i, a cambio de Na+ en células no epiteliales como los monocitos periféricos; su influencia en la función de las células endoteliales; y sus acciones centrales que implican la regulación de la composición del líquido cefalorraquídeo producido por células epiteliales del plexo coroideo, la actividad del núcleo paraventricular hipotalámico involucrado en el apetito de Na+, la excreción de Na+ y H2O y la actividad del nervio simpático, así como la regulación de la producción de TNF-alfa de fuentes centrales y/o periféricas. La esteroidogénesis extra-adrenal y las propiedades autocrinas/paracrinas de ALDO generadas de novo en el sistema cardiovascular están siendo investigadas y los hallazgos preliminares sugieren que contribuyen a la reparación de tejidos. La última década ha presenciado un renacer del interés por esta molécula esteroidal. En los próximos años, sin duda surgirá una comprensión aún más amplia de la contribución de ALDO a la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca congestiva.