ZNF131-BACH1 acelera transcripcionalmente la reparación de recombinación homóloga dependiente de RAD51 y la resistencia a la terapia en células de cáncer de pulmón no pequeño al prevenir su degradación por CUL3

Nuestros hallazgos indican que ZNF131 presenta una mayor expresión en NSCLC, impulsando procesos esenciales como la proliferación, la invasión y la capacidad de las células madre al activar transcripcionalmente RAD51. La interacción ZNF131-BACH1 actúa como un potenciador crucial, aumentando aún más la transcripción de RAD51 y, en última instancia, acelerando la resistencia a la terapia en NSCLC.