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La neuromielitis óptica (NMO) es un trastorno inflamatorio severo del SNC de etiología autoinmunitaria putativa, que afecta predominantemente la médula espinal y los nervios ópticos. Recientemente, se describió una reactividad sérica altamente específica a microvasos del SNC, subpía y espacios de Virchow-Robin en pacientes con NMO llamados NMO-IgG (inmunoglobulina G de NMO). Posteriormente, se identificó la acuaporina-4 (AQP4), el canal de agua más abundante en el SNC, como su antígeno objetivo. Un fuerte apoyo a un papel patogénico del anticuerpo provendría de estudios que demuestran una correlación entre los títulos de AQP4-Ab (anticuerpo AQP4) y el curso clínico de la enfermedad. En este estudio, determinamos los niveles séricos de AQP4-Ab en 96 muestras de ocho pacientes positivos para NMO-IgG (seguimiento medio de 62 meses) en un nuevo ensayo de inmunoprecipitación basado en fluorescencia que emplea AQP4 humana recombinante. Encontramos que los niveles séricos de AQP4-Ab se correlacionan con la actividad clínica de la enfermedad, siendo los brotes precedidos por un aumento de hasta 3 veces en los títulos de AQP4-Ab, lo que no fue paralelo a un aumento en otros autoanticuerpos séricos en un paciente. Además, se encontró que los títulos de AQP4-Ab se correlacionan con el recuento de células CD19 durante la terapia con rituximab. El tratamiento con inmunosupresores como rituximab, azatioprina y ciclofosfamida dio lugar a una reducción marcada en los niveles de anticuerpos y tasas de brotes. Nuestros resultados demuestran una fuerte relación entre AQP4-Abs y el estado clínico, y respaldan la hipótesis de que estos anticuerpos están involucrados en la patogénesis de la NMO.
Jarius et al. (sábado) estudiaron esta cuestión.