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Se ha sospechado durante mucho tiempo que las proteínas asociadas a microtúbulos, como MAP1B, desempeñan un papel importante en la diferenciación neuronal, pero ha faltado evidencia. Estudios previos de el gen MAP1B presentaron resultados contradictorios e inconclusos y no revelaron la función de MAP1B. En contraste con dos esfuerzos anteriores, ahora describimos la generación de un alelo nulo completo de MAP1B. Los ratones heterocigotos para esta deleción de MAP1B no se vieron afectados. Los mutantes homocigotos fueron viables pero presentaron un defecto de desarrollo notable en el cerebro, la ausencia selectiva del cuerpo calloso, y la formación concomitante de haces de fibras mielinizadas compuestos de axones corticales mal dirigidos. Además, los nervios periféricos de los ratones deficientes en MAP1B tenían un número reducido de axones grandes mielinizados. Las vainas de mielina de los axones restantes tenían un grosor reducido, lo que resultó en una disminución de la velocidad de conducción nerviosa en el nervio ciático adulto. Por otro lado, la participación anticipada de MAP1B en el desarrollo retinal y el agrupamiento del receptor de ácido gamma-aminobutírico C no fue corroborada. Nuestros resultados demuestran un papel esencial de MAP1B en el desarrollo y la función del sistema nervioso y resuelven una controversia previa sobre su importancia.
Meixner et al. (Mon,) estudiaron esta cuestión.