Un hombre de 66 años se presentó en un hospital en Londres, Reino Unido, con dolor de espalda y movilidad reducida poco después de regresar de Chandigarh, India. El examen reveló parálisis flácida en sus extremidades inferiores con reflejos ausentes y un examen neurológico de extremidades superiores inicialmente normal. Posteriormente desarrolló debilidad en las extremidades superiores con areflexia y debilidad troncal, bulbar y respiratoria, y fue intubado y ventilado. La resonancia magnética cerebral mostró características de encefalitis del tronco encefálico centrada en la médula ventral. La neurofisiología mostró degeneración axonal periférica aguda generalizada, consistente con el síndrome de Guillain-Barré (variante de neuropatía sensitiva motora axonal aguda). Tenía IgG e IgM de chikungunya en suero positivo y el virus permaneció detectable por PCR a los 34 días posteriores al inicio de los síntomas. Tenía anticuerpos anti-citoquina detectables. Recibió tratamiento con esteroides de alta dosis, inmunoglobulinas intravenosas e intercambio de plasma. Tuvo una buena recuperación clínica con función casi normal en las extremidades superiores y bulbar, y debilidad leve residual en las piernas. En este caso describimos una presentación neurológica única de infección por chikungunya que resultó en encefalitis del tronco encefálico concurrente y síndrome de Guillain-Barré axonal, asociada con una viremia prolongada. Las investigaciones inmunológicas revelaron la presencia de anticuerpos anti-citoquina, destacando la necesidad de una mejor comprensión de la susceptibilidad del huésped a manifestaciones severas de la infección por chikungunya.
Carveth-Johnson et al. (Mon,) estudiaron esta cuestión.
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