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Aunque la lipoproteína(a) Lp(a) fue descrita por primera vez hace más de 35 años, datos prospectivos adecuados solo han respaldado recientemente a Lp(a) como un factor de riesgo independiente para la enfermedad coronaria (EC). Estudios in vitro sugieren que Lp(a) contribuye a la aterogénesis directamente mediante la captación de colesterol e indirectamente mediante la inhibición de la fibrinólisis. En pacientes con EC o un riesgo significativo para la EC, se debe medir y tratar a Lp(a) con niacina o estrógenos si el paciente tiene niveles de colesterol Lp(a) superiores a 10 mg/dL o una masa de Lp(a) superior a 30 mg/dL. Además, los niveles de homocisteína y el colesterol de lipoproteínas similares a remanentes están fuertemente respaldados por datos de prevalencia prospectivos o poblacionales como factores de riesgo independientes para la EC. Los niveles de homocisteína superiores a 14 mumol/L deben ser tratados con suplementos vitamínicos de folato, B6 y B12. El colesterol de lipoproteínas similares a remanentes es el producto de un nuevo inmunoensayo que separa las partículas remanentes parcialmente hidrolizadas ricas en triglicéridos. La asociación de estas partículas con el riesgo de EC en mujeres puede explicar el pequeño riesgo independiente de EC que tienen los triglicéridos en mujeres en el Estudio del Corazón de Framingham. No se ha documentado ninguna intervención terapéutica clara, pero puede incluir dieta, derivados del ácido fibrático o inhibidores de la HMG-CoA reductasa.
Seman et al. (Mon,) estudiaron esta cuestión.
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